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Zolpidem è un agente ipnotico non-benzodiazepina e agisce su α 1 subunità del recettore benzodiazepine (BZD) che è una parte del tipo acido gamma-aminobutirrico A (GABA A ) complesso canale recettore-cloruro. Recentemente il sonnambulismo è stato evidenziato quale effetto collaterale di zolpidem. 

L'ipotesi proposta in relazione meccanismo per zolpidem indotto il sonnambulismo è la desensibilizzazione dei recettori GABA situati sui neuroni serotoninergici.  Anche se ci sono state alcune segnalazioni di sonnambulismo con zolpidem, l'incidenza è ancora da determinare.

Tuttavia proprio per questo meccanismo, lo zolpidem è attualmente indagato per l'effetto di "risveglio" che ha provocato in pazienti in stato di minima coscienza o in stato neuro-vegetativo.

L'azione di deprimenti del SNC come agenti di risveglio sembra paradossale, in quanto sono comunemente prescritti per rallentare l'attività cerebrale nella gestione di ansia, tensione muscolare, dolori, insonnia e convulsioni. Come questi farmaci possano migliorare il livello di consapevolezza in alcuni pazienti cerebrolesi è oggetto di intenso dibattito. Si ipotizza che deprimenti del SNC possono favorire il recupero della coscienza invertendo una condizione di perdita di valore GABA nel cervello ferito, ripristinando il rapporto normale tra l'eccitazione sinaptica e l'inibizione, che è il presupposto per qualsiasi transizione da uno stato di riposo ad una pianificazione di attività finalizzate (GABA impairment ipotesi). 

La sorveglianza post-marketing gioca un ruolo cruciale nell'individuazione di reazioni avverse al farmaco ma anche nel suggerimento di nuove indicazioni d'utilizzo del farmaco stesso. 

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  http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4341297/
  http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24025066